LinkedIn

 آمار

تعداد نشریات20
تعداد شماره‌ها1,149
تعداد مقالات10,518
تعداد مشاهده مقاله45,423,524
تعداد دریافت فایل اصل مقاله11,296,559
کریمی, نفیسه, متولی باشی, مجید, قادری زفره ای, مصطفی, اعتمادی فر, مسعود. (1400). بازیگران ‎مهم محیطی، ژنتیکی و فراژنتیکی در بیماری مالتیپل اسکلروزیز. سامانه مدیریت نشریات علمی, 9(4), 411-436. doi: 10.30476/smsj.2022.88902.1187
نفیسه کریمی; مجید متولی باشی; مصطفی قادری زفره ای; مسعود اعتمادی فر. "بازیگران ‎مهم محیطی، ژنتیکی و فراژنتیکی در بیماری مالتیپل اسکلروزیز". سامانه مدیریت نشریات علمی, 9, 4, 1400, 411-436. doi: 10.30476/smsj.2022.88902.1187
کریمی, نفیسه, متولی باشی, مجید, قادری زفره ای, مصطفی, اعتمادی فر, مسعود. (1400). 'بازیگران ‎مهم محیطی، ژنتیکی و فراژنتیکی در بیماری مالتیپل اسکلروزیز', سامانه مدیریت نشریات علمی, 9(4), pp. 411-436. doi: 10.30476/smsj.2022.88902.1187
کریمی, نفیسه, متولی باشی, مجید, قادری زفره ای, مصطفی, اعتمادی فر, مسعود. بازیگران ‎مهم محیطی، ژنتیکی و فراژنتیکی در بیماری مالتیپل اسکلروزیز. سامانه مدیریت نشریات علمی, 1400; 9(4): 411-436. doi: 10.30476/smsj.2022.88902.1187

بازیگران ‎مهم محیطی، ژنتیکی و فراژنتیکی در بیماری مالتیپل اسکلروزیز

مجله علوم پزشکی صدرا
دوره 9، شماره 4، مهر 1400، صفحه 411-436    اصل مقاله (982.18 K)
نوع مقاله: مقاله مروری
شناسه دیجیتال (DOI): 10.30476/smsj.2022.88902.1187
نویسندگان
نفیسه کریمی1؛ مجید متولی باشی* 2؛ مصطفی قادری زفره ای3؛ مسعود اعتمادی فر4
1دکتری، گروه زیست شناسی سلولی مولکولی و میکروبیولوژی، دانشکده علوم و فناوری های زیستی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران
2دانشیار، گروه زیست شناسی سلولی مولکولی و میکروبیولوژی، دانشکده علوم و فناوری های زیستی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران
3استادیار، گروه ژنتیک جانوری، دانشگاه یاسوج، یاسوج، ایران
4استاد، گروه نورولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
چکیده
مالتیپل اسکلروزیس (ام . اس) یک بیماری خود ایمنی در سامانه عصبی مرکزی است که سامانه ایمنی سلول‎های طبیعی بدن را تخریب می‎کند و منجر به عملکرد غیر نرمال پیشرونده عصبی می‎شود .اصطلاح ام . اس به پلاک‎هایی که در ماده‎ی سفید مغز و طناب نخاعی بیماران ام . اس دیده می‎شود، اطلاق می‎گردد. تخریب سلول‎های عصبی مغز می‎‎تواند باعث ظهور علائم بسیاری در بیماران ام . اس شامل خستگی، تاری دید در یک چشم، بی حسی یا مور مور شدن بخشی از بدن، ضعف قسمتی از بدن و از دست رفتن هماهنگی بدن شود. به غیر از مستعد بودن فرد از نظر ژنتیکی برای ابتلا به بیماری ام . اس، پژوهشگران معتقدند که برای ظهور بیماری ام . اس حداقل یک یا چند عامل محیطی لازم می‎باشد. شیوع بیماری در نقاط مختلف جهان متفاوت بوده و در برخی از مناطق اروپای غربی و شمال آمریکا، بروز و شیوع بیش از سایر نقاط جهان می‎باشد. سلول‌های تنظیمی T نقش مهمی ‌در ممانعت از بیماری‌های خود ایمنی دارند. بنابر این، کاهش تعداد یا عملکرد این سلول‌ها می‌تواند در بروز خود ایمنی‌ها مؤثر باشد؛ به ‌طوری که نقص این سلول‌ها در بسیاری از بیماری‌های خود ‌ایمنی گزارش شده است. به کار بردن سامانه‎‎‎های زیستی برای درک بیماری‎های عصب شناسی با در نظر گرفتن زمان به عنوان یک فاکتور کلیدی برای پژوهش سیر تکاملی بیماری‎زایی این بیماری‎ها، از ارزش بالایی برخوردار است. این امید وجود دارد که با پژوهش و بررسی گسترده‎تر، درک بهتری نسبت به سازوکارهای موجود در بیماری ام. اس فراهم شود که راهکارهایی را در راستای بهبود این بیماری یا کاهش علائم آن فراهم کند
کلیدواژه‌ها
خودایمنی؛ ریزRNA ‏‎ها؛ مالتیپل اسکلروزیز (ام . اس)؛ مسیر پیام رسانی
مراجع
  1. Johnston Jr, Joy JE. Multiple sclerosis: current status and strategies for the future. National Academies Press. 2001; 456.
  2. Quintana FJ, Mauricio F, Howard L, Weiner. Systems biology approaches for the study of multiple sclerosis. Journal of cellular and molecular medicine. 2008; 12: 1087-1093.
  3. Coggan, Jay S, Stefan S, Klaus M, Sven G, Steven A, et al. Physiological dynamics in demyelinating diseases: Unraveling complex relationships through computer modeling. International. journal of molecular sciences. 2015; 16: 21215-21236
  4. Hanafy, Khalid A, Jacob A, Sloane. Regulation of remyelination in multiple sclerosis. FEBS letters. 2011; 585:3821-3828.
  5. http://pt851.wikidot.com/multiple-sclerosis-cell-bio. Multiple Sclerosis Cell Bio. Mohammed MA. Elucidating the Molecular Basis of Multiple Sclerosis and Understanding the Disease Pathophysiology. Immunome Research. 2016; 12:1.
  6. Harbo, Mero HF. From genes to characteristics of multiple sclerosis. Acta Neurologica Scandinavica. 2012; 126: 76-83.
  7. Ascherio, Alberto M. Environmental factors in multiple sclerosis. Expert Review of Neurotherapeutics. 2013; 13: 3-9.
  8. Hoppenbrouwers, Ilse A, Hintzen, Rogier Q. Genetics of multiple sclerosis. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 2011; 1812: 194-201.
  9. Baranzini, Sergio E, Nickles. Genetics of multiple sclerosis: swimming in an ocean of data. Current opinion in neurology. 2012; 25: 239-245.
  10. Etemadifar M, Janghorbani M, Shaygannejad V, Ashtari F. Prevalence of multiple sclerosis in Isfahan, Iran. Neuroepidemiology 2006; 27: 39–44.
  11. Etemadifar M and Maghzi AH. Sharp increase in the inci­dence and prevalence of multiple sclerosis in Isfahan, Iran. Mult Scler 2011; 17: 1022–1027.
  12. Ascherio, Alberto M. Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors. Annals of neurology. 2007; 61: 504-513.
  13. Arnson, Yoav A, Howard S, Yehuda. Vitamin D and autoimmunity: new aetiological and therapeutic considerations. Annals of the rheumatic diseases. 2007; 66: 1137-1142.
  14. Campbell, Moray J, Donald L, Trump. Vitamin D Receptor Signaling and Cancer. Endocrinology and Metabolism Clinics. 2017; 46: 1009-1038.
  15. Correale J, Ysrraelit, María I, Gaitán. Immunomodulatory effects of Vitamin D in multiple sclerosis. Brain. 2009; 132: 1146-1160.
  16. Garcion E, Emmanuel, Wion B, Nelly MM, Claudia N, Berger, et al. New clues about vitamin D functions in the nervous system. Trends in Endocrinology & Metabolism. 2002; 13: 100-105.
  17. Rojas R, Jorge D. The expanding spectrum of biological actions of vitamin D. Nephrology Dialysis Transplantation. 2010; 25: 2850-2865.
  18. Smolders J, Damoiseaux J, Menheere P, Hupperts R. Vitamin D as an immune modulator in multiple sclerosis. J Neuroimmunol. 2008; 194: 7-17.
  19. Niino M, Fukazawa, Toshiyuki K, Seiji S, Hidenao. Therapeutic potential of vitamin D for multiple sclerosis. Current medicinal chemistry. 2008; 15: 499-505.
  20. Peterlik M, Cross H. Vitamin D and calcium deficits predispose for multiple chronic diseases. European journal of clinical investigation. 2005; 35: 290-304.
  21. Pugliatti, Maura H, Hanne FH, Trygve K, Margitta T, Trond, et al. Environmental risk factors in multiple sclerosis. Acta Neurologica Scandinavica. 2008; 117: 34-40.
  22. Baranzini, Sergio E, Stephen L. Large-scale gene-expression studies and the challenge of multiple sclerosis. Genome biology. 2002; 3: reviews1027. 1.
  23. Broome, Taylor M, Coleman, Randolph A. A mathematical model of cell death in multiple sclerosis. Journal of Neuroscience Methods. 2011; 201: 420-425.
  24. Khalil nejhad a, zahed nasabkhodabande lo, mahmodian h, azar abdar e, balood t, et al. Diagnostic Biomarkers in Multiple Sclerosis. journal of ilam university of medical sciences. 2014; 21: 288-311.
  25. Etesam Z, Nemati M, Jafarzadeh A. The Role of T Lymphocyte Subsets in The Pathogenesis of Multiple Sclerosis. Journal of Rafsanjan University of Medical Sciences. 2016; 15: 257-280.
  26. Frohman EM, Filippi MM, Stuve OO, et al. Characterizing the mechanisms of progression in multiple sclerosis: Evidence and new hypotheses for future directions. Archives of Neurology. 2005; 62: 1345-1356.
  27. Blauth, Kevin O, Gregory P, Bennett, Jeffrey L. The Ins and Outs of B Cells in Multiple Sclerosis. Frontiers in Immunology. 2015; 6: 565.
  28. Knippenberg, Stephanie S, Joost T, Mariëllem P, Evelyn T, Jan W, et al. Effect of vitamin D3 supplementation on peripheral B cell differentiation and isotype switching in patients with multiple sclerosis. Multiple Sclerosis Journal. 2011; 1418-1423.
  29. Göttle, Peter K, Patrick. Intracellular protein shuttling: a mechanism relevant for myelin repair in multiple sclerosis?. International journal of molecular sciences. 2015; 16: 15057-15085.
  30. Herndon, Robert M. Multiple sclerosis: immunology, pathology and pathophysiology. Demos Medical Publishing. 2002.
  31. Podbielska, Maria B, Naren L, Kurowska, Ewa H, Edward L. Myelin recovery in multiple sclerosis: the challenge of remyelination. Brain sciences. 2013; 3: 1282-1324.
  32. Villoslada, Pablo B, Sergio. Data integration and systems biology approaches for biomarker discovery: challenges and opportunities for multiple sclerosis. Journal of neuroimmunology. 2012; 248: 58-65.
  33. Keough, Michael B. Wee V. Remyelination therapy for multiple sclerosis. Neurotherapeutics. 2013; 10: 44-54.
  34. Radtke F, Fasnacht N, MacDonald HR. Notch Signaling in the Immune System. Immunity. 2010; 32: 14-27.
  35. Juryńczyk M, Selmaj K. Notch: A new player in MS mechanisms. Journal of Neuroimmunology. 2010.
  36. Cruickshank MN, Ulgiati D. The role of notch signaling in the development of a normal B-cell repertoire. Immunology And Cell Biology. 2010; 88: 117.
  37. Talora, Claudio FC, Antonio B, Diana F, Maria V, Alessandra G, et al. Notch signaling and diseases: An evolutionary journey from a simple beginning to complex outcomes. 1782; 2008. 489-97.
  38. Rand, Matthew DG, Lisa MA, Spyros P, Vytas B, et al. Calcium depletion dissociates and activates heterodimeric notch receptors. Molecular and cellular biology. 2000; 20: 1825-1835.
  39. Brosnan, Celia FJ, Gareth R. Revisiting Notch in remyelination of multiple sclerosis lesions. The Journal of clinical investigation. 2009; 119: 10-13.
  40. Ables, Jessica L, Breunig, Joshua J, Eisch, Amelia J., et al. Not(ch) just development: Notch signalling in the adult brain. Nature Reviews Neuroscience. 2011; 12: 269.
  41. Taveggia, Carla F, Maria LW, Lawrence. Signals to promote myelin formation and repair. Nature Reviews Neurology. 2010; 6: 276.
  42. Zhang, Jingya K, Elisabeth. Promoting myelin repair and return of function in multiple sclerosis. FEBS letters. 2011; 585: 3813-3820.
  43. Pahlevan Kakhki M, Nikravesh A, Rakhshi N, Heidary M. MicroRNAs in Multiple Sclerosis. North Khorasan University of Medical Sciences, Bojnurd. 2013; 5.
  44. Yang, Qinghe P, Wei Q, Liwei. Identification of the miRNA–mRNA regulatory network in multiple sclerosis. Neurological research. 2017; 39: 142-151.
  45. Wang, Zhiwei L, Yiwei K, Dejuan A, Aamir B, Sanjeev S, et al. Cross-talk between miRNA and Notch signaling pathways in tumor development and progression. Cancer letters. 2010; 292: 141-148.
  46. Freiesleben, Sherry H, Michael Z, Uwe KF, Georg T, Leila. Analysis of microrna and gene expression profiles in multiple sclerosis: Integrating interaction data to uncover regulatory mechanisms. Scientific reports. 2016; 6: 34512.
  47. Jagot, Ferdinand D, Nathalie. Is it worth considering circulating microRNAs in multiple sclerosis? Frontiers in immunology. 2016; 7: 129.
  48. Nellie M, Illes Z. Differentially expressed microRNA in multiple sclerosis: A window into pathogenesis? Clinical and Experimental Neuroimmunology. 2014; 5: 149-161.
  49. Junker, Andreas. Pathophysiology of translational regulation by microRNAs in multiple sclerosis. FEBS letters. 2011; 585: 3738-3746.
  50. Maciej J, Anna J, Bartosz B, et al. Inhibition of Notch signaling enhances tissue repair in an animal model of multiple sclerosis. J Neuroimmunol. 2005;30; 170(1-2):3-10.
  51. Roopali G. miRNA in multiple sclerosis: search for novel biomarkers. Multiple    Sclerosis Journal.2015.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 3,245
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 1,603


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب