LinkedIn

 آمار

تعداد نشریات20
تعداد شماره‌ها1,235
تعداد مقالات11,256
تعداد مشاهده مقاله79,266,883
تعداد دریافت فایل اصل مقاله111,941,899
خضرایی, هاجر, استوان, وحیدرضا. (1400). مطالعه پچ کلامپ سلولی گلوکز بر روی جریان کانال سدیم قلب. سامانه مدیریت نشریات علمی, 9(4), 333-342. doi: 10.30476/smsj.2022.90607.1234
هاجر خضرایی; وحیدرضا استوان. "مطالعه پچ کلامپ سلولی گلوکز بر روی جریان کانال سدیم قلب". سامانه مدیریت نشریات علمی, 9, 4, 1400, 333-342. doi: 10.30476/smsj.2022.90607.1234
خضرایی, هاجر, استوان, وحیدرضا. (1400). 'مطالعه پچ کلامپ سلولی گلوکز بر روی جریان کانال سدیم قلب', سامانه مدیریت نشریات علمی, 9(4), pp. 333-342. doi: 10.30476/smsj.2022.90607.1234
خضرایی, هاجر, استوان, وحیدرضا. مطالعه پچ کلامپ سلولی گلوکز بر روی جریان کانال سدیم قلب. سامانه مدیریت نشریات علمی, 1400; 9(4): 333-342. doi: 10.30476/smsj.2022.90607.1234

مطالعه پچ کلامپ سلولی گلوکز بر روی جریان کانال سدیم قلب

مجله علوم پزشکی صدرا
دوره 9، شماره 4، مهر 1400، صفحه 333-342    اصل مقاله (1.19 M)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.30476/smsj.2022.90607.1234
نویسندگان
هاجر خضرایی* 1؛ وحیدرضا استوان2
1دانشیار، مرکز تحقیقات کولورکتال، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
2استادیار، بخش نورولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
چکیده
مقدمه: کانال های + Na  قلبی مسئول تحریک سلول های قلبی هستند. هیپرگلیسمی علامت اصلی دیابت و چندین عارضه دیگر است. اگرچه مطالعات زیادی در مورد کاردیومیوپاتی دیابتی انجام شده است ، بنابراین ، نقش گلوکز بالای جریان سدیم به طور کامل روشن نشده است. در مطالعه حاضر ، نقش گلوکز با غلظت بالا بر جریان کانال سدیم قلب انسان که در سلولهای HEK293 کلون شده بود ، بررسی شد.
روش‌ها: اثرات گلوکز بر روی جریان سدیم با روش پچ کلامپ تمام سلول ((whole-cell patch-clamp بررسی شد.
یافته‌ها: داده ها نشان داد که جریان + Na  با قرار گرفتن در معرض یک شب در معرض گلوکز بالا به طور قابل توجهی اصلاح شده است. برای فعال سازی حالت پایدار ، هایپرپلاریزاسیون غیر معنی دار ناشی از گلوکز بالا باعث تغییر V1/2 می شود. غیرفعال سازی حالت پایدار با قرار گرفتن در معرض گلوکز به سمت پتانسیل های منفی بیشتر منتقل شد (P <0.001).
نتیجه­ گیری: داده های ما نشان می دهد که تأثیر گلوکز بر دو شکل دروازه کانال سدیم (فعال سازی و غیرفعال سازی) احتمال تعدیل متابولیک فعالیت کانال های سدیم را افزایش می دهد. تغییر هایپرپلاریزاسیون فرم فعال و غیر فعال کانال سلول های قلبی منجر به تحریک پذیری آن میتواند شود.
کلیدواژه‌ها
گلوکز؛ پچ کلامپ؛ کانال سدیم
مراجع
  1. Wu L, Shryock JC, Song Y, et al. Antiarrhythmic effects of ranolazine in
    a guinea pig in vitro model of long-QT syndrome. J Pharmacol Exp Ther 2004; 310:599-605.
  2. A I Undrovinas, L Belardinelli, N A Undrovinas, H N Sabbah. Ranolazine improves abnormal repolarization and contraction in left ventricular myocytes of dogs with heart failure by inhibiting late sodium current. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(1):169-S177.
  3. A Burashnikov , J M Di Diego, A C Zygmunt, L Belardinelli, C Antzelevitch.. Atrium-selective sodium channel block as a strategy for suppression of atrial fibrillation: differences in sodium channel inactivation between atria and ventricles and the role of ranolazine. Circulation 2007;116:1449-57.
  4. Dobrev D, Nattel S. New antiarrhythmic drugs for treatment of atrial fibrillation. Lancet 2010; 375:1212-23.
  5. Wasserstrom J A,  Sharma R,  O'Toole M J,  Zheng J,  Kelly J E,  Shryock J,  Belardinelli L,  Aistrup G L. Ranolazine antagonizes the effects of increased late sodium current on intracellular calcium cycling in rat isolated intact heart. J Pharmacol Exp Ther 2009; 331:382-91.
  6. Undrovinas N A, Maltsev V A,  Belardinelli L,  Sabbah H N,   Undrovinas A. Late sodium current contributes to diastolic cell ca2+ accumulation in chronic heart failure. J
    Physiol Sci 2010;60:245-57.
  7. S Sossalla, B Kallmeyer, S Wagner, M Mazur, U Maurer, K Toischer, et al. Altered Na(+) currents in atrial fibrillation effects of ranolazine on arrhythmias and contractility in human atrial myocardium. J AM Coll Cardiol 2010;55:2330-42.
  8. Rajamani S,  El-Bizri N,  Shryock J C,  Makielski J C,  Belardinelli L. Use-Dependent Block of Cardiac Late Na+ Current by Ranolazine. Heart Rhythm 2009; 6: 1625–1631.
  9. Bilginoglu A, Kandilci HB, Turan B. Intracellular levels of Na(+) and TTX-sensitive Na(+) channel current in diabetic rat ventricular cardiomyocytes. Cardiovasc Toxicol 2013;13:138-47.
  10. Bracken N K,  Woodall A J,  Howarth F C,  Singh J. Voltage-dependence of contraction in streptozotocin-induced diabetic myocytes. Mol Cell Biochem 2004; 261:235-43.
  11. Bich-Hoai T T ,  Marin A,  Dinu C,  Banciu D,  Maria-Luiza F,  Ristoiu V. Hypoxia and high glucose activate tetrodotoxin-resistant Na+currents through PKA and PKC. Acta Neurobiol Exp 2010; 70: 351–361.
  12. Stables C L,  Musa H,  Mitra A,  Bhushal S,  Deo M,  Guerrero-Serna G, et al. Reduced Na⁺ current density underlies impaired propagation in the diabetic rabbit ventricle. J Mol Cell Cardiol 2014; 69:24-31.
  13. Lu Z,  Jiang Y-P,  Wu C-Y C,  Ballou
    L M,  Liu S,  Carpenter E S, et al. Increased persistent sodium current due to decreased PI3K signaling contributes to QT prolongation in the diabetic heart. Diabetes 2013; 62:4257-65.
  14. Chen C,  Wang S,  Hu Q,  Zeng L,  Peng H,  Liu C , et al. Voltage-gated sodium channels are modulated by glucose and involved in regulating cellular insulin content of INS-1 cells. Cell Physiol Biochem 2018;45:446-457.
  15. Khazraei H, Akmali M, Mirkhani H. Mechanical effects of ranolazine on normal and diabetic-isolated rat heart. RPS 2021;16:269-277.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 4,959
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 2,713


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب